中暑的簡介及其病因
中暑的簡介及其病因
中暑（heatstroke）是指在高溫和熱輻射的長時間作用下，機體體溫調節障礙，水、電解質代謝紊亂及神經系統功能損害的癥狀的總稱。2010年7月，“中暑”被列入了國家法定職業病目錄。
中暑(heatillhess)是在暑熱天氣、濕度大和無風的環境條件下，表現以體溫調節中樞功能障礙、汗腺功能衰竭和水電解質喪失過多為特征的疾病。根據發病機制和I臨床表現不同，通常將中暑分為熱痙攣（heatcramp)、熱衰竭(heatexhaustion)和熱(日)射病(heatstroke，sunstroke)。上述三種情況可順序發展，也可交叉重疊。熱射病是一種致命性疾病，病死率較高。
中暑是指在高溫和熱輻射的長時間作用下，機體體溫調節障礙，水、電解質代謝紊亂及神經系統功能損害的癥狀的總稱。顱腦疾患的病人，老弱及產婦耐熱能力差者，尤易發生中暑。中暑是一種威脅生命的急診病，若不給予迅速有力的治療，可引起抽搐和死亡，永久性腦損害或腎臟衰竭。核心體溫(coretem perature)達41℃是預后嚴重的體征；體溫若再略為升高一點則常可致死。老年，衰弱和酒精中毒可加重預后。
中暑的診斷可根據在高溫環境中勞動和生活時出現體溫升高、肌肉痙攣和（或）暈厥，并應排除其他疾病后方可診斷。與熱射病特別需要鑒別的疾病有腦炎、有機磷農藥中毒、中毒性肺炎、菌痢、瘧疾；熱衰竭應與消化道出血或宮外孕、低血糖等鑒別；熱痙攣伴腹痛應與各種急腹癥鑒別。
預防中暑應從根本上改善勞動和居住條件，隔離熱源，降低車間溫度，調整作息時間，供給含鹽0.3%清涼飲料。宣傳中暑的防治知識，特別是中暑的早期癥狀。對有心血管器質性疾病、高血壓、中樞神經器質性疾病，明顯的呼吸、消化或內分泌系統疾病和肝、腎疾病患者應列為高溫車間就業禁忌癥。
中暑的病因有哪些？
中暑的原因有很多，在高溫作業的車間工作，如果再加上通風差，則極易發生中暑；農業及露天作業時，受陽光直接暴曬，再加上大地受陽光的暴曬，使大氣溫度再度升高，使人的腦膜充血，大腦皮層缺血而引起中暑，空氣中濕度的增強易誘發中暑；在公共場所、家族中，人群擁擠集中，產熱集中，散熱困難。除了高溫、烈日曝曬外，精神過度緊張、人員過于密集、工作強度過大、時間過長、睡眠不足、過度疲勞等均為常見的誘因。
正常人體在下丘腦體溫調節中樞的控制下，產熱和散熱處于動態平衡，維持體溫在37℃左右。當人在運動時，機體代謝加速，產熱增加，人體借助于皮膚血管擴張、血流加速、汗腺分泌增加以及呼吸加快等，將體內產生的熱量送達體表，通過輻射、傳導、對流及蒸發等方式散熱，以保持體溫在正常范圍內。當氣溫超過皮膚溫度（一般為32～35℃），或環境中有熱輻射源（如電爐、明火），或空氣中濕度過高通風又不良時，機體內的熱難于通過輻射、傳導、蒸發，對流等方式散發，甚至還會從外尋環境中吸收熱，造成體內熱量貯積從而引起中暑。
在高溫（一般指室溫超過35℃）環境中或炎夏烈日曝曬下從事一定時間的勞動，且無足夠的防暑降溫的措施，常易發生中暑。有時氣溫雖未達到高溫，但由于濕度較高和通風不良，亦可發生中暑。老年、體弱、疲勞、肥胖、飲酒、饑餓、失水、失鹽、穿著緊身、不透風的衣褲以及發熱、甲狀腺功能亢進、糖尿病、心血管病、廣泛皮膚損害、先天性汗腺缺乏癥和應用阿托品或其他抗膽堿能神經藥物而影響汗腺分泌等常為中暑的發病因素。
正常體溫一般恒定在37℃左右，是通過下視丘體溫調節中樞的作用，使產熱和散熱平衡的結果。人體產熱除主要來自體內氧化代謝過程中產生的基礎熱量外，肌肉收縮所致熱量亦是另一主要來源。人體每公斤體重積蓄3．89J（0．93cal）熱量，足以提高體溫1℃。在室內常溫下（15～25℃）人體散熱主要靠輻射（60%），其次為蒸發（25%）和對流（12%），少量為傳導（3%）。當周圍環境溫度超過皮膚溫度時，人體散熱僅依靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發。每蒸發1g水，可散失2．43KJ（0．58kcal）熱量。人體深部組織的熱量通過循環血流帶至皮下組織經擴張的皮膚血管散熱。因此，皮膚血管擴張和經皮膚血管的血流量越多，散熱越快。如果機體產熱大于散熱或散熱受阻，則體內就有過量的熱蓄積，引起器官功能和組織的損害。
熱射病的主要發病機制是由于人體受外界環境中熱原的作用和體內熱量不能通過正常的生理性散熱以達到熱平衡，致使體內熱蓄積，引起體溫升高。初起，可通過下視丘體溫調節中樞以加快心輸出量和呼吸頻率，皮膚血管擴張，出汗等提高散熱效應。而后，體內熱進一步蓄積，體溫調節中樞失控，心功能減退、心輸出量減少、中心靜脈壓升高，汗腺功能衰竭，使體內熱進一步蓄積，體溫驟增。體溫達42℃以上可使蛋白質變性，超過50℃數分鐘細胞即死亡。尸解發現腦有充血、水腫和散在出血點，神經細胞有變性；心肌有混濁腫脹，間質有出血；肺有瘀血和水腫；胸膜、腹膜、小腸有散在出血點；肝臟小葉有中央壞死；腎臟缺血和腎小管上皮細胞退行性改變。
熱痙攣的發生機制是高溫環境中，人的散熱方式主要依賴出汗。一般認為一個工作日的最高生理限度的出汗量為6L，但在高溫中勞動者的出汗量可在10L以上。汗中含氯化鈉約0．3%～0．5%。因此大量出汗使水和鹽過多丟失，肌肉痙攣，并引起疼痛。
熱衰竭的發病機制主要是由于人體對熱環境不適應引起周圍血管擴張、循環血量不足、發生虛脫；熱衰竭亦可伴有過多的出汗、失水和失鹽。