100年來，在奶牛營養代謝對乳脂合成的研究過程中，形成3種理論模式：①是瘤胃揮發性脂肪酸（volatilit fatty acid，VFA）變化模式對乳脂前體的影響；②是胰島素一葡萄糖對脂肪組織動員理論；③是脂肪酸及其異構體對乳脂合成的影響。研究結果表明，奶牛口糧中各種營養因素對乳脂的合成調控具有綜合效應。

    1 瘤胃VFA模式對乳脂前體的影響

    乙酸作為乳脂前體的理論歸因于Powell等（ 1939）、 Balch等（ 1952）、 Loosl等（ 1945）、MaClvmont等（1950）、Tyznik等（1951）用高精料低粗料日糧，Balch（1954）、Blosser等（1952）、Putnam等（1961）用切碎的粗料和制粒干草飼喂的奶牛產生乳脂率下降，乙酸既可被瘤胃微生物利用，又是合成短鏈脂肪酸的原料，ROOk 等（1964）、Tyznik等（1951）發現飼喂醋酸鈉可緩解乳脂降低，另外 Balch等（ 1955）、 Stoddard等（1949）認為在低粗料條件下，乳脂中短鏈脂肪酸進一步降低（Plamquist，1993）。乳脂率下降與瘤胃發酵和瘤胃PH有關（Powell，1939）。Emery（1964）報道了碳酸鹽可提高乳脂率，從而提出乙酸／丙酸比例對乳脂率的影響，補充并強化了瘤胃VFA模式理論。但有試驗結果與上述結論相背，McClymont（1950）和Van Soest等（1959）發現血液乙酸含量下降與乳脂并不相關；飼喂高精料日糧時，瘤胃乙酸下降并不顯著（ Van Soest，1963）。Bauman等（1970）用放射同位素法同樣發現高精料日糧對瘤胃VFA含量無影響，乙酸并未缺乏，但乙酸／丙酸比例下降。 Swan等（1956）、Hawkins等（1959）、Rook等（1961）認為飼喂丙酸鹽也導致乳脂下降。在絕食、低營養水平或采食量降低情況下，乳脂率提高，此時瘤胃乙酸／丙酸比例提高，但長期低營養水平使奶牛產生適應性調節，進而降低乳脂和非脂固形物含量，這種調節過程需2一4周（Emery，1973）。

    2 胰島素一葡萄糖與脂肪組織動員理論

    Eckle（1916）認為絕食和低營養水平下，奶牛泌乳機制受內分泌調控。激素可動員體脂，導致血脂，非酯化脂肪酸（ non－esterified fatty acid，NEFA）、血液酮體、血液脂肪酶活性提高，乳脂分泌暫時升高。胰島素是與脂肪代謝相關的主要內分泌激素之一，促進脂肪合成及抑制脂肪動員與分解。靜脈灌注葡萄糖和甘油導致乳脂降低，葡萄糖促進胰島素分泌，抑制垂體脂代謝因子，降低血中甘油酯和NEFA的水平。灌注胰島素可使乳脂暫時降低（Van Soest， 1963）。由于血漿胰島素增加導致脂肪組織對乙酸的攝入增加，并使機體胰島素水平升高5倍，而血糖保持不變，沒有發現胰島素對乳脂合成的影響。

    乳腺細胞吸收甘油三酯的前提條件是在乳腺毛細血管內表皮細胞表面的脂蛋白脂肪酶（liPoprotein llPase，LPL）作用下將甘油三酯水解。LPL活性由脂蛋白中脂類比例和蛋白類型進行調控，這些因素受控于日糧和激素，血脂從脂肪組織轉運到乳腺表現出乳腺LPL具有組織特異性，脂肪組織中LPL在流動層活性較高而乳腺中LPL在底層活性較高。激素對LPL的調控具有特異性，催乳素對牛乳腺組織（有胰島素存在條件下，4h培養液中）LPL的釋放和致活具有促進作用。催乳素對脂肪組織無影響，但脂肪組織在 24 h培養過程中，LPL活性受胰島素調控（McGuire等，1995）。泌乳開始時，乳腺脂蛋白脂肪酶LPL活性升高8倍，而脂肪組織中LPL降低；低粗料日糧乳腺LPL降低，脂肪組織中LPL升高（Askew，1971）。

    脂類在多數生理狀態下（如絕食、使役和應激）用于貯存能量，甘油三酯首先被水解后才能被其它組織利用，催化水解的酶稱為“激素敏感脂肪酶 ”（hormone sensitive lipase， HSL，也稱脂肪遷移酶），它的作用類似于LPL。脂肪貯存決定于HSL、甘油酯合成以及脂肪組織中LPL的活性。在不同日糧條件或泌乳發動作用下，隨乳脂的分泌，甘油酯合成脂肪組織中LPL變化很大，泌乳開始時，脂肪組織中有活性的脂肪酸遷移酶含量升高1．6倍（Sidhu等，1972）。

    激素敏感脂肪酶HSL受糖原合成酶和CAMP依賴一磷酸化激酶的雙重調控，此酶無活性形式在激酶或CAMP作用下致活。多種激素影響激素敏感脂肪酶的活性，如腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等具有快速效應，而糠皮質激素、生長激素抑制因子和胰島素對環化腺青酸的作用較為緩慢。胰島素降低。AMP水平，抑制脂肪細胞中脂類水解，進而降低活性HSL的數量。另外，HSL作用于脂肪細胞中貯存的甘油三酯，而脂蛋白脂肪酶作用于轉運途中脂蛋白中的甘油三酯。激素對LPL的調控在于蛋白合成水平及表達，對HSL的調控在于磷酸化的發生，而與蛋白合成無關。胰島素降低HSL的活性，增加脂蛋白脂肪酶的活性；相反，兒茶酚胺降低脂蛋白脂肪酶的活性，增加 HSL的活性。

    由于日糧因素使乳脂降低時，雖然脂肪組織中甘油三酯分解增高，但甘油和脂肪酸釋放降低，這是由于重新合成甘油三酯導致的，使脂肪酸在脂肪組織中繼續循環，脂肪組織中甘油酯的合成對脂肪酸釋放的調控能力優先于HSL。釋放的脂肪酸在血液中酯化為甘油三酯進入乳腺后又形成脂肪酸供分泌或氧化代謝，如果脂肪酸和甘油在乳腺酯化過程中比例不適宜，則形成多余的能量，用于乳和乳蛋白合成，推測還有其它因素影響乳脂合成（Emery，1973）。

    表1 泌乳組織激素釋放的適應性變化

    生理功能參與組織適應性變化

    葡萄糖代脂肪組織1)

    乳腺1)

    胰臟2)

    肝臟1)

    外周組織2)減少胰島素結合

    乳糖合成不需要胰島素

    降低胰島素對葡萄糖負荷的反應

    減少胰島素受體的數量

    泌乳早期降低胰島素濃度

    脂類代謝脂肪紛紛2)

    乳腺1)增加對腎上腺素、去甲腎上腺素 的脂解反應，增加β-腎上腺素能受體數量

    增加催乳素結合

    催乳素促使脂蛋白脂肪酸增加

    蛋白質代謝乳腺1)催乳素誘導γ-谷氨酸胺轉肽酶活性增強